«науково-практичної конференції з міжнародною участю РЕФЛЕКСОТЕРАПІЯ В УКРАЇНІ: ДОСВІД І ПЕРСПЕКТИВИ (Київ 29—30 вересня 2009 року) рактична конфе о-п ре ов нц ук ія а н Ре ф и ви кт ле ...»
Матеріали науково-практичної конференції
В залежності від причини болей виділяють вертеброгенні (патогенетично зв’язані зі змінами хребта) та невертеброгенні больові синдроми в спині.
Вважається, що однією з основних причин, які призводять до болей в попереково-крижовій ділянці є дегенеративно-дистрофічні ураження хребта, зокрема остеохондроз. Але серйозною перепоною в вивченні патофізіології болей попереково-крижової локалізації є неможливість в більшості випадків точно встановити джерело больової імпульсації. Частково це зумовлено як складністю будови та функції структур хребта, включаючи кістки, суглоби, зв’язки, декілька шарів мязів, периферійні нерви, нервові корінці, чутливі та вегетативні ганглії та спинний мозок, так і відсутністю взаємозв’язку між клінічними симптомами та морфологічними змінами в хребті. Досить часто больові прояви в нижній частині спини характеризуються стійкістю, тривалістю та резистентністю до лікування незважаючи на широкий спектр існуючих терапевтичних підходів.
В той же час багато авторів вказують на те, що на сьогодні в клінічній практиці відмічається гіпердіагностика остеохондрозу хребта, як основної причини больового синдрому в спині (Т.Г. Вознесенська, А.М. Вейн, 1997 р., Yayson M.I. 1989), а помірне випинання диска в теперішній час розглядається як нормальне явище (Jose Biller, 2008).
Беручи до уваги вищевказані проблеми діагностики стає актуальним питання про об’єктивне підтвердження ураження спинномозкових корінців при остеохондрозі, тобто чи є насправді «радікулопатія» у хворого, чи больовий синдром не є радікулярним. І навіть тоді, коли ураження корінця встановлено, питання про моніторинг відновлення корінця під час лікування є надзвичайно важливим. Як відомо, під час ураження спинномозкового корінця виникає «блок» в відповідному хребцевому сегменті викликаний дефансом м’язів, що знаходяться навколо хребта, м’язів спини, а також м’язів поперекового пояса і нижніх кінцівок, що веде до їх ішемії та виникненню вторинної болі. Завдяки лікуванню (рефлексотерапії, масажу, мануальній терапії) можна зняти гіпертонус м’язів, покращити їх кровообіг, зменшити больовий синдром. Але початкова причина — ураження спинномозкового корінця, часто залишається. Питання про моніторинг відновлення функції саме корінця в найближчий період від початку лікування є не менш важливим чим об’єктивізація його ураження.
Основним методом діагностики ураження периферичної нервової системи на сьогодні безперечно є електронейроміографія (ЕНМГ). Для діагностики ураження L5 та S1 спинномозкових корінців широко використовуються стимуляційні методики ЕНМГ (Г.С.Ніколаєв, 2003, Попелянський 2008, Л.Л.Чеботарьова, 2005). Визначають швидкість проведення збудження по мало- та великогомілковому нервам, амплітуду М-відповіді ключових м’язів, досліджують Н-рефлекс та F-хвилю.
Досить цікавим є дослідження F-хвилі, що дозволяє визначити стан провідності по проксимальних відділах нерва та рухових корінцях спинномозкових нервів, а також рівень збудливості мотонейронів спинного мозку (Г.С.Ніколаєв, 2003, Л.Л.Чеботарьова, 2005).
Згідно сучасних даних F-хвиля, це рухова відповідь м’яза, що періодично реєструється при супрамаксимальній стимуляції змішаного нерва і має значно більшу латенцію ніж М-відповідь. По своїй фізіологічній природі F-хвиля є відповіддю м’яза на зворотній розряд, що виникає в результаті антидромРефлексотерапія в Україні: досвід і перспективи ного збудження мотонейрона. Зміни латенції F-хвилі та,відповідно, швидкість проведення збудження по корінцям, що вираховується з неї, є об’єктивними ЕНМГ ознаками ураження корінця.
Мета дослідження: вивчити вплив інфрачервоної лазеропунктури на функцію L5 та S1 корінців у хворих з грижами дисків попереково-крижового відділу хребта та визначити ефективність ЕНМГ контролю в динаміці проведенного лікування.
Матеріали і методи. На базі 2 неврологічного відділення Київської обласної клінічної лікарні проведено обстеження 76 хворих в віці від 29 до 48 років (середній вік 44,2±8,1 рік) з вертеброгенним ураженням L5 та (або) S1 корінців. Тривалість захворювання від його початку до останнього загострення коливалася від 1,0 до 17 років. Всі хворі мали клінічні та електронейроміографічні ознаки L5 та (або) S1 радикулопатії і були розділені на 2 однорідні за статтю та віком групи в залежності від призначеного лікування.
Першу (основну) групу склали 53 пацієнта, які крім загальноприйнятої терапії (НПЗЗ, судинні препарати, масаж, фізіотерапія, ЛФК) отримували інфрачервону лазеропунктуру по розробленій на нашій кафедрі методиці. Другу (групу порівняння) склали 23 пацієнта, які отримували лише загальноприйняту терапію. Вищевказанна «загальноприйнята терапія» не мала значних відмінностей між групами. В контрольну групу увійшли 15 практично здорових осіб в віці від 25 до 48 років (середній вік 34,±8,1 рік). В дослідження не включались пацієнти з об’єктивно підтвердженою будь якою іншою патологією центральної або периферичної нервової системи.
Всім хворим було проведено клініко-неврологічне і ортопедичне обстеження, МРТ поперекового відділу хребта, ЕНМГ нижніх кінцівок. Оцінка болі проводилась за допомогою комбінованої візуально-аналогової шкали (ВАШ).
Клінічне обстеження та ЕНМГ проводилось на початку лікування та через 14 днів терапії. Для ЕНМГ досліджень використовували багатофункціональний комплекс «Нейрон-спектр-4/ВП» («НейроСофт»), Росія, що знаходиться на кафедрі неврології і рефлексотерапії та активно використовується в лікувально-діагностичній роботі та наукових дослідженнях. Статистична обробка отриманих результатів проводилась за допомогою програми «Биостат».
Результати дослідження. Діагноз вертеброгенної попереково-крижової радикулопатії базувався на даних клінічного огляду: наявність болю, що іррадіюює в нижню кінцівку, та, хоча б одного з симптомів випадання (гіпостезія, гіпотонія, парез, зниження чи відсутність рефлексу), та підтверджувався нейрофізіологічними даними: зниження швидкості проведення збудження по корінцях (по F-хвилі), зниження амплітуди М-відповіді відповідних м’язів, подовження латентності Н-рефлексу, зниження відношення Н/М. Для підтвердження вертеброгенного ґенезу захворювання і виключення можливих інших причин всім хворим було проведено МРТ дослідження попереково-крижового відділу хребта (табл. 1).
Оцінюючи інтенсивність болю по ВАШ різниця серед хворих обох груп перед початком лікування не була виявлена, але вона була виявлена в динаміці лікування, зниження показника за час лікування у першої групи було більш вираженним ніж у другої (табл. 2).
Зниження амплітуд М-відповіді загального розгинача пальців стопи при стимуляції дистальних точок малогомілкового нерву та м’яза, що відводить великий палець стопи, при стимуляції великогомілкового нерва було вияв
лено у хворих обох груп з ураженням відповідного корінця. Значної різниці в значеннях до лікування і після в обох групах, а також між групами виявлено не було, що вказує на аксональне,та, відповідно, більш грубе ураження моторних аксонів корінців, що співпало зі зниженням м’язової сили відповідних м’язів. Зниження амплітуди М-відповіді реєструвалось у 78,6% хворих групи 2 та у 73,7% хворих групи 1 при радикулопатії L5. При радикулопатії S1 амплітуда М-відповіді була знижена у 71,4% хворих групи 2 та 75,3% у пацієнтів групи 1. Це може говорити про проходження занадто малого часу для виявлення початку відновлення аксонопатії.
Співставлення параметрів F-хвиль виявило збільшення мінімальної та максимальної латентностей та збільшення хронодисперсії на хворій стороні у обох груп. До лікування у першої групи хронодисперсія з m.abductor hallucis склала 9,2±1,8мс, латенція 54,3±5,5мс. Після лікування 5,01±1,19 мс і 51,7±4,83мс відповідно. У другої групи до лікування хронодисперсія 8,92± ±1,18мс, латенція 53,9±5,8мс, після лікування відповідно 6,82±1,16мс і 52,9± ±4,59мс (р0,05). Але в 1 групі дані показники виявилась більш зничимі ніж у другій (див. табл. 3). Латентність та хронодисперсія F-хвиль вказують на швидкість проведення збудження по корінцям, а тому є критеріями демієлінізаційно-ремієлінізаційних процессів в них.
Покращення розповсюдження збудження по корінцях в ранньому періоді лікування на фоні того, що функція скорочення відповідних йому м’язів залишається зниженою, говорить про відновлення мієлінової складової в першу чергу і в майбутньому слід очікувати відновлення функції аксона. Даний показник може бути раннім діагностичним критерієм відновлення спинномозкового корінця.
Таким чином нейрофізіологічні відмінності після лікування між хворими груп 1 і 2 свідчать про ефективність лазеропунктури в комплексному лікуРефлексотерапія в Україні: досвід і перспективи
ванні вертеброгенних попереково-крижових радикулопатій. Крім того, за допомогою ЕНМГ контролю в динаміці лікування, на ранніх етапах можливо спрогнозувати ефективність назначеного лікування і при необхідності скоригувати його.
Висновки. 1. Стимуляційна ЕНМГ є ефективною методикою в діагностиці і визначенні рівня ураження спинномозкових корінців. 2. Оцінка показників F-хвилі (латенція та хронодисперсія) в динаміці дає важливу інформацію про відновлення спинномозкового корінця і прогноз захворювання. 3. Інфрачервоне лазерне випромінювання в комплексному лікуванні сприяє більш ранньому відновленню функції корінців при вертеброгенному їх ураженні.
Матеріали науково-практичної конференції
Література
1. Мачерет Є.Л., Довгий І.Л., Коркушко О.О. Остеохондроз поперекового відділу хребта, ускладнений грижами дисків: Підручник. — Том 1, 2. — К., 2006.
2. В.І.Цимбалюк, Л.Л.Чеботарьова, А.І.Третьякова, Г.В.Жилінська. Електрофізіологічні методи діагностики в нейрохірургії: Навчально-методичний посібник. — К.:
Факт, 2005. — 148 с.: іл.
3. Николаев С.Г. Практикум по клинической электромиографии: Издание второе, перераб. и доп. — Иваново, гос. мед. академія, 2003. — 264 с.
4. К.Силантьев. Классическая неврология: руководство по периферической нервной системе и хроническим болевым синдромам/ — Волгоград: «Панорама», 2006. — 400 с.
5. Зенков Л.Р., Ронкин М.А. Функциональная диагностика нервных болезней (Руководство для врачей). — 3-е изд., перераб. и доп. — М.: МЕДпресс-информ, 2004. — 488 с.
6. М.М.Яхно. Болезни нервной системы. Руководство для врачей: Т1-4-е изд., перераб. и доп. М.: ОАО «Издательство «Медицина», 2005. — 744 с.
7. Попелянский Я.Ю. Ортопедическая неврология (Вертеброневрология): Руководство для врачей/ 4-е узд. — М.: МЕД пресс-информ, 2008. — 672 с.: ил.
8. Лиманский Ю.П., Мачерет Е.Л., Вашенко Е.А. и др. Неврологические синдромы остеохондроза. — К.: Здоровье, 1988. — 160 с., ил.
9. Oh S. Clinical electromyography: Nerve conduction studes. — Baltimore: University Park Press. — 1984. — 509 p.
10. Baogan Peng, Wenwen Wu, Zhenzhou Li and al. Chemical radiculitis. // Pain 127 (2007) p 11-16.
• Мачерет Е.Л., Сулик Р.В., Парникоза Т.П.
СОВРЕМЕННЫЕ ПОДХОДЫ К ПРОФИЛАКТИКЕ
ИШЕМИЧЕСКОГО ИНСУЛЬТА
Національна медична академія післядипломної освіти імені П.Л. Шупика Выделяют 2 вида профилактики инсульта: первичная, предполагающая предупреждение развития заболевания, и вторичная, направленная на предупреждение рецидивов и прогрессирования болезни у тех лиц, у которых она уже имеется.В 1971 г. Дж.Грифитс выделил два основных подхода к профилактике, которые он обозначил как «клинико-индивидуальный» и «популяционный».
В 1979 г. Дж.Роуз изложил стратегию профилактики сердечно-сосудистых заболеваний, ввел термины «стратегия высокого риска» и «массовая», или «популяционная», стратегия (цит. по Epstein E, 1985). Указанные два основных подхода к профилактике были активно поддержаны специалистами и получили официальное признание ВОЗ.
Основными маркерами риска развития инсульта являются возраст, пол, наследственность, этническая принадлежность.
Так в многоцентровом исследовании TOAST были распределены за полом и возрастом и изучены пациенты с разным генезом ишемического инсульта.
Оказалось, что максимальная заболеваемость наблюдалась в возрастных группах 65 и более лет. Однако, если при атеротромботическом и кардиоэмболическом подтипах наблюдалась постоянная тенденция к росту 120 Рефлексотерапія в Україні: досвід і перспективи уровня заболеваемости с возрастом, то в группе с лакунарным инсультом в контингенте старше 85 лет наблюдалось ее снижение.
При распределении за полом в группе с атеротромботическим подтипом инфаркта мозга количество мужчин более чем в два раза превышало количество женщин, в группе с кардиоэмболическим вариантом достоверной разницы найдено не было, а в группе с лакунарным инсультом количество мужчин было чуть больше чем в 1,5 раза.
Важную роль в развитии инсульта придают также наследственности и этнической принадлежности. Так,
• наличие инсульта у родителей (отца или матери) повышает риск развития ОНМК у детей;
• повышеный риск инсульта реализируется через наследственную склонность к развитию АГ, нарушение углеродного и липидного обмена, системы гемостаза;
• у людей черной и желтых рас чаще встречается атеросклероз интракраниальных и реже — экстракраниальных артерий (Daniel Woo, James Gebel, Rosemary Miller, 1999);
• согласно данным Cother Hajat et al. (London, 2001) у людей черной расы с острым нарушением мозгового кровообащения частота артериальной гипертензии, сахарного диабета выше нежели у пациентов белой расы, тогда как в частоте случаев мерцательной аритмии (МА) значимых отличий не выявлено;
«